Witamina D w Nowej Zelandii – niedobór nawet w raju

Prawie jedna trzecia dorosłych Nowozelandczyków ma za mało witaminy D we krwi. Dokładne liczby z badania Ministry of Health NZ (Adult Nutrition Survey 2008/09): 4,9% populacji to pełny deficyt, a kolejne 27,1% osób plasuje się poniżej zalecanego poziomu, choć nie kwalifikuje się jako deficyt kliniczny. Razem daje to ponad 32% dorosłych w kraju, który kojarzymy z Władcą Pierścieni, plażami i średnią roczną nasłonecznienia przekraczającą 2000 godzin.

To nie jest literówka. Raj słońca, w którym co trzeci dorosły ma problem z witaminą D. Jeśli mieszkasz w Polsce na 52 stopniu szerokości, ta informacja jest ważniejsza, niż się wydaje na pierwszy rzut oka. W praktyce oznacza ona, że suplementacja doustna nie zawsze wystarcza, a wlewy witaminowe z witaminą D przestają być modnym trendem i stają się racjonalną odpowiedzią w sytuacji, gdy organizm z różnych powodów nie potrafi utrzymać poziomu 25(OH)D w bezpiecznym przedziale.

Ilu Nowozelandczyków naprawdę ma niedobór witaminy D?

Największe i najczęściej cytowane źródło danych to Adult Nutrition Survey, zrealizowane od października 2008 do października 2009. Obejmowało próbę reprezentatywną dorosłych mieszkańców całego kraju, z pomiarem stężenia 25-hydroksywitaminy D we krwi, czyli parametru, który lekarze traktują jako wiarygodny wskaźnik statusu witaminy D.

Co pokazało badanie Ministry of Health NZ 2008/09

W skali całego kraju niedobór (poziom 25(OH)D poniżej progu klinicznego) dotknął 4,9% dorosłych, w tym 0,2% w postaci ciężkiej. Kolejne 27,1% osób plasowało się poniżej zalecanego stężenia, ale jeszcze nie w strefie deficytu. Razem zatem 32% populacji ma wynik, który endokrynolog skomentowałby słowami „trzeba coś z tym zrobić”.

Trudno przyjąć to do wiadomości. Nowa Zelandia leży w strefie, gdzie nawet zimą (w Europie to lato) wskaźnik UV na północnej wyspie dochodzi do wartości, których w Polsce nie widzimy w lipcu. A mimo to jedna trzecia dorosłych ma za mało witaminy D. [source: Ministry of Health NZ]

Kto w Nowej Zelandii jest najbardziej narażony?

Dane rozbite na grupy etniczne ujawniają wzór, który potem pomoże nam zrozumieć mechanizm. Osoby pochodzenia pacyficznego mają niedobór w 10% przypadków, Maorysi w 6%, a populacja południowoazjatycka przekracza 15%. Pacyficzni dorośli są 2,3 razy bardziej narażeni na deficyt niż reszta populacji. Ryzyko rośnie również wraz z przesunięciem na południe (Wyspa Południowa) oraz w grupach żyjących w deprywacji socjoekonomicznej.

Dlaczego tak? Odpowiedź tkwi w dwóch zmiennych, o których rzadko mówi się w rozmowie o słońcu i witaminach. Jedną z nich jest melanina. Drugą – zachowanie, czyli ile osoba spędza czasu pod gołym niebem z odkrytą skórą. Samo słońce nie rozwiązuje problemu, jeśli między promieniem a skórą jest bariera, której oko nie widzi.

Jak słońce produkuje witaminę D i dlaczego proces rzadko się udaje?

Większość ludzi wyobraża sobie ten proces jako coś w rodzaju fotosyntezy: wystarczy wyjść na światło, a organizm zrobi resztę. Rzeczywistość jest znacznie mniej wdzięczna. Synteza skórna to łańcuch reakcji fizycznych i enzymatycznych, a każde ogniwo można zepsuć pojedynczą prozaiczną decyzją.

7-dehydrocholesterol: gdzie właściwie zaczyna się witamina D

W błonach komórkowych naskórka i skóry właściwej krąży związek o nazwie 7-dehydrocholesterol. To pochodna cholesterolu, która pod wpływem promieniowania UVB o długości fali 290-315 nm ulega fotoprzemianie i zmienia się w prewitaminę D3. Prewitamina następnie w reakcji termicznej izomeryzuje do cholekalcyferolu, czyli witaminy D3 w jej surowej postaci.

Czy to już aktywna witamina? Nie. Cząsteczka, która powstała w skórze, jest prehormonem. Dopiero dwa kolejne kroki robią z niej coś, co faktycznie działa w organizmie. Sama ekspozycja skóry na słońce uruchamia tylko początek kaskady, a udział UVB w całej podaży witaminy D w populacji oszacowano na ponad 90%. Bez promieniowania o tej konkretnej długości fali dieta nie wypełni luki.

Wątroba i nerki: dwie hydroksylacje, bez których forma aktywna nie powstaje

Świeżo zsyntetyzowany cholekalcyferol trafia z krwią do wątroby. Tam enzym 25-hydroksylaza przyczepia grupę hydroksylową przy 25 atomie węgla. Powstaje 25-hydroksywitamina D, czyli 25(OH)D – ta sama postać, którą mierzy się w badaniu z krwi. Jej stężenie uznaje się za najlepszy wskaźnik zapasów witaminy D w organizmie.

Drugi przystanek to nerki. Enzym 1-alfa-hydroksylaza przekształca 25(OH)D w 1,25-dihydroksywitaminę D (kalcytriol). Dopiero ta forma wiąże się z receptorem VDR w komórkach i wywołuje efekt biologiczny: zwiększa wchłanianie wapnia w jelitach, reguluje przebudowę kości, wpływa na układ odpornościowy. Kalcytriol to aktywna witamina D. Wszystko wcześniej to półprodukt.

Kto ma uszkodzoną wątrobę lub niewydolne nerki, ten nawet przy prawidłowej ekspozycji na słońce i suplementacji doustnej może nie docierać do aktywnej formy. To jest często pomijana informacja w popularnych poradnikach.

Co blokuje syntezę w codziennym życiu

Lista barier jest prozaiczna, ale każda z nich z osobna wystarczy, żeby rozbroić cały system.

• Szyba okienna przepuszcza UVA, ale blokuje UVB. Siedzenie przy oknie nie daje witaminy D, nawet w nasłonecznione popołudnie.

• Krem z filtrem SPF 8 obniża syntezę skórną o 97,5%, SPF 15 o 99,9%. Po prawidłowej aplikacji filtra witamina D praktycznie nie powstaje.

• Ubranie (nawet lekkie) działa jak filtr mechaniczny.

• Zachmurzenie i smog pochłaniają UVB silniej niż światło widzialne.

• Kąt padania promieni słonecznych poniżej 45 stopni oznacza, że UVB musi przejść przez grubszą warstwę atmosfery, która zatrzymuje większość fotonów w odpowiednim zakresie.

• Wiek obniża ilość 7-dehydrocholesterolu w skórze. Osoba 70-letnia produkuje przy tej samej ekspozycji około czterokrotnie mniej prewitaminy D3 niż dwudziestolatek.

Suma powyższych czynników tłumaczy, dlaczego mieszkanie w słonecznym klimacie nie daje automatycznie dobrego poziomu 25(OH)D.

Dlaczego nawet raj słońca ma problem?

Trzy mechanizmy fizyczne i dwa behawioralne tworzą razem sytuację, w której nawet mieszkaniec Auckland może mieć niedobór. Każdy z nich w izolacji nie byłby groźny. Razem stają się wyjaśnieniem.

Kąt zenitu, ozon i „vitamin D winter”

Im dalej od równika, tym niżej słońce stoi na niebie w ciągu dnia. Wyższy kąt zenitu oznacza, że promienie muszą przejść dłuższą drogę przez atmosferę, a ozon stratosferyczny pochłania selektywnie właśnie UVB. Na szerokościach powyżej 40° (w obie strony od równika) zimą UVB o właściwej długości fali praktycznie nie dociera do powierzchni. Badanie porównujące Boston (42°N) i Edmonton (53°N) wykazało, że w tych lokalizacjach od końca października do końca marca ekspozycja na słońce zimowe nie promuje syntezy skórnej witaminy D3 w ogóle. [source: PubMed]

Zjawisko nazywa się „vitamin D winter” i obejmuje każdą szerokość powyżej wspomnianych 40°. Na Wyspie Południowej Nowej Zelandii (Christchurch, Dunedin) leży się na około 43-46°S. To już jest strefa, w której zimą synteza spada do zera niezależnie od pogody.

Melanina, krem z filtrem, ubranie: trzy bariery skóry

Melanina to naturalny filtr UV. Absorbuje promieniowanie w zakresie 290-700 nm, więc skutecznie zatrzymuje fotony, które normalnie konwertowałyby 7-dehydrocholesterol. Eksperyment z lampą UV pokazał rzecz zaskakującą: biała skóra po standardowej dawce UVB podniosła poziom witaminy D3 we krwi ponad 30-krotnie. Ciemna skóra po tej samej dawce nie zmieniła poziomu prawie w ogóle. Dopiero po pięciokrotnie większej dawce ciemniejsza skóra osiągnęła wzrost rzędu 15-krotnego. [source: PubMed]

Krem przeciwsłoneczny działa jeszcze skuteczniej niż melanina. Warto powtórzyć liczby, bo one wiele mówią: SPF 8 wycina 97,5% syntezy, SPF 15 wycina 99,9%. To nie oznacza, że krem to zło. Oznacza tylko, że jeśli stosujesz go codziennie i konsekwentnie (a powinieneś), to nie licz na witaminę D ze słońca.

Ubranie działa podobnie. Koszula z długim rękawem i spodnie eliminują około 95% syntezy skórnej. Mieszkanka Indii czy Pakistanu żyjąca w Auckland, która nosi tradycyjny strój zakrywający większość ciała, ma w praktyce zerową syntezę skórną mimo tego, że wychodzi na słońce każdego dnia.

Szkło w oknie, chmury i smog

Pracujesz przy biurku w dobrze oświetlonym pokoju? Siedzisz w aucie w korku i czujesz, jak słońce grzeje przez szybę? Synteza witaminy D wynosi w tej sytuacji zero. Zwykłe szkło przepuszcza niemal całe promieniowanie UVA i światło widzialne, ale UVB zatrzymuje prawie w 100%. Czucie ciepła na skórze nie znaczy nic w kontekście witaminy D. Ciepło to głównie podczerwień, a fotony potrzebne do reakcji z 7-dehydrocholesterolem są zupełnie innym zakresem spektrum.

Gruba warstwa chmur cumulus ogranicza UVB o 50-90%. Miejski smog, szczególnie w sezonie grzewczym, może zmniejszyć dawkę UVB o dodatkowe 20-30%. Mieszkaniec Krakowa w styczniu ma zatem kilka nakładających się filtrów: wysoka szerokość geograficzna, krótki dzień, niski kąt zenitu, smog, chmury, ubranie. Synteza skórna w praktyce wynosi zero.

Czy Polska ma gorzej niż Nowa Zelandia?

Odpowiedź krótka: tak, i to wyraźnie.

Warszawa na 52 stopniu: kalendarz witaminy D

Polska rozciąga się od 49° do 54° szerokości północnej. Warszawa leży na 52°, Gdańsk na 54°, Kraków na 50°. W porównaniu z Wellington (41°S) czy Auckland (36°S) jesteśmy statystycznie bliżej bieguna niż Nowozelandczycy swojego. Tłumaczy to, dlaczego „vitamin D winter” w Polsce trwa od października do kwietnia, a nie, jak w Auckland, praktycznie nie występuje.

Dla mieszkańca Warszawy kalendarz syntezy skórnej wygląda mniej więcej tak: maj-wrzesień to okno efektywne, przy czym w czerwcu i lipcu między godziną 10 a 15 wystarcza około 15-20 minut ekspozycji z odkrytymi przedramionami i twarzą. Poza tym oknem, nawet w słoneczny październikowy dzień, kąt zenitu nie pozwala UVB dotrzeć w wystarczającej dawce. W styczniu synteza wynosi zero niezależnie od pogody.

Znaczenie tych liczb jest praktyczne. Jeśli lato spędzasz w biurze, a weekendy zajęte są czymś innym niż spacerowanie po parku w południe, to twoje okno syntezy skórnej jest ledwo otwarte. Reszta musi przyjść z diety lub z suplementu. A dieta, jak zaraz zobaczysz, jest zaskakująco słaba.

Czy łosoś, jajka i mleko wystarczą?

Źródła pokarmowe witaminy D są ubogie. Porcja tłustej ryby morskiej (łosoś, makrela, śledź) dostarcza około 400-600 jednostek międzynarodowych na 100 gramów w przypadku dzikiego łososia, ale już łosoś hodowlany, którego najczęściej kupujemy w Polsce, zawiera tylko 100-250 IU na 100 gramów. Żółtko jajka to około 40 IU. Szklanka mleka w Polsce (niewzbogacanego, inaczej niż w USA czy Kanadzie) to w zasadzie ślad. [source: USDA, porównanie globalne]

Dzienne zapotrzebowanie dorosłego w polskich wytycznych wynosi 800-2000 IU w sezonie jesienno-zimowym. Żeby zrealizować tę dawkę samą dietą, trzeba byłoby zjeść każdego dnia około 500 gramów dzikiego łososia. Nikt tyle nie je. Dieta wysokiej jakości pokrywa około 10-15% zapotrzebowania. Reszta musi pochodzić ze słońca lub z suplementacji.

To stawia sprawę jasno: Polak, który w październiku odstawia słońce na pół roku, nie może liczyć na talerz.

Co zrobić, gdy słońce zawodzi?

Są trzy narzędzia i trzeba je ułożyć w kolejności, nie na odwrót.

Badanie 25(OH)D i norma laboratoryjna

Pierwszy krok to pomiar. Badanie stężenia 25(OH)D z krwi kosztuje w Polsce 50-100 złotych w prywatnym laboratorium, a wykonuje się je rano, bez konieczności bycia na czczo (choć wiele laboratoriów i tak tego wymaga). Wynik przychodzi w ciągu 2-3 dni.

Interpretacja:

• poniżej 20 ng/ml (50 nmol/l) to niedobór, który wymaga leczenia

• 20-30 ng/ml to poziom niewystarczający, ale nie deficyt kliniczny

• 30-50 ng/ml to przedział optymalny dla większości osób

• powyżej 100 ng/ml zaczyna być ryzyko hiperkalcemii

Bez pomiaru dawka suplementu to strzelanie w ciemno. Osoba z poziomem 10 ng/ml i osoba z poziomem 25 ng/ml potrzebują zupełnie innego protokołu. Pierwsza wymaga kilku miesięcy intensywnej suplementacji, druga jedynie podtrzymania.

Suplementacja doustna

Standardowa dawka prewencyjna dla dorosłego w Polsce jesienią i zimą wynosi 800-2000 IU dziennie. Przy potwierdzonym niedoborze protokoły terapeutyczne operują dawkami 4000-10 000 IU dziennie przez 8-12 tygodni, z kontrolą poziomu 25(OH)D po zakończeniu kuracji.

Forma ma znaczenie. Cholekalcyferol (D3) wchłania się lepiej niż ergokalcyferol (D2). Witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczach, więc przyjmowana razem z posiłkiem zawierającym tłuszcz jest przyswajana skuteczniej niż na czczo.

U osób z otyłością dawka musi być wyższa, bo witamina D sekwestruje się w tkance tłuszczowej i nie jest biodostępna w krążeniu. Osoba z BMI powyżej 30 potrzebuje często 1,5-2 razy więcej niż osoba o prawidłowej masie ciała, żeby osiągnąć ten sam poziom 25(OH)D.

Kiedy wlewy witaminowe mają sens

Podanie doustne nie zawsze działa. Są sytuacje, w których wchłanianie jelitowe jest upośledzone lub zapotrzebowanie tak wysokie, że standardowe kapsułki nie wystarczają.

Kilka typowych scenariuszy:

• zespół złego wchłaniania (celiakia, choroba Crohna, stan po resekcji jelit)

• długotrwała steroidoterapia, która przyspiesza metabolizm witaminy D

• dieta redukcyjna lub bariatryczna po operacji pomniejszenia żołądka

• znaczny niedobór z koniecznością szybkiego uzupełnienia, na przykład przed planowaną operacją ortopedyczną

• nietolerancja doustnych preparatów (nudności, zaparcia)

W tych sytuacjach podanie dożylne pozwala ominąć barierę jelitową i dostarczyć pełną dawkę bezpośrednio do krwiobiegu. Wlew witaminowy nie jest magicznym rozwiązaniem dla każdego, ale tam, gdzie suplementacja doustna zawiodła, bywa rozsądnym narzędziem pod nadzorem lekarza. Decyzja o takim protokole zapada po badaniu 25(OH)D i rozmowie o czynnikach ryzyka, nie na podstawie samego życzenia pacjenta.